Hipertrofia do Ventrículo Esquerdo

Denominações como estenose subaórtica hipertrófica idiopática, hipertrofia septal assimétrica e estenoses subaórtica hipertróficas familiar são muito encontradas na literatura médica.

Entretanto, as complexas anormalidades diastólicas desta doença são mais importantes que a própria obstrução. Do mesmo modo, apesar dos elementos a favor da doença serem geneticamente transmitidos de uma forma autossômica dominante, o defeito básico não é conhecido.

Na cardiomiopatia hipertrófica o ventrículo esquerdo é hipertrofiado e a cavidade é pequena. Existe uma desorganização de fibras miocárdicas no septo interventricular, com um septo geralmente mais hipertrofiado que o restante do ventrículo. Os músculos papilares podem trazer o folheto anterior da valva mitral de encontro ao septo durante a sístole ventricular, obstruindo a via de saída do ventrículo esquerdo. Entretanto, como já salientamos a hipertrofia e a complacência ventricular anormais são as características mais importantes da cardiomiopatia hipertrófica.

A obstrução pode ser variável, acentuando-se com a estimulação inotrópica ou com a hipovolêmica ventricular aguda. Muitas vezes a obstrução não está presente ou então pode desaparecer com o agravamento da doença. A baixa complacência da musculatura ventricular esquerda hipertrofiada é a responsável pelo aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (com conseqüente aumento das pressões em átrio esquerdo, veias pulmonares e capilares pulmonares), sendo a dispnéia a queixa clínica mais freqüente. Angina pode ocorrer por uma desproporção entre consumo e oferta de oxigênio pelo músculo hipertrofiado.