Coração de Atleta

O coração de atleta representa uma adaptação reversível, estrutural e funcional do tecido miocárdio, provocado pelo longo e regular treinamento físico. Em 1899, o sueco H. Henschen usou pela primeira vez a expressão coração de atleta ao observar esquiadores cross-country antes e após uma competição.

Usando apenas a inspeção e a percussão do tórax como técnica diagnóstica, ele concluiu que havia tanto dilatação quanto hipertrofia cardíaca, além de presumir, equivocadamente, que a dilatação constituía-se em falha cardíaca aguda pelo esforço vigoroso. Entretanto, a partir da segunda metade do século XX é que se começou a determinar as várias características das adaptações e foram eliminados conceitos errôneos como a idéia de que o exercício agudo prejudicava a função cardíaca, além de terem sido definidos os limites das modificações e determinados os riscos e benefícios dos exercícios.

As modificações, quando presentes, podem ser modestas em algumas pessoas, mas substanciais em outras, assemelhando-se a processos patológicos importantes e fatais e ocasionando dilema no diagnóstico. O falso diagnóstico de doença cardíaca em um atleta pode levá-lo a se retirar dos treinamentos com prejuízo em sua vida profissional ou até mesmo dos benefícios da atividade física. Entretanto, o diagnóstico de coração de atleta quando na realidade há uma patologia cardíaca, pode significar morte súbita.

*Fatores que Influenciam nas Adaptações.

Além do treinamento físico, existem outros fatores que podem contribuir para as modificações cardíacas, tais como a idade, o sexo, a etnia, a modalidade esportiva, a área de superfície corporal e a genética. Normalmente, mulheres, crianças, adolescentes e pessoas de meia-idade apresentam menores alterações, provavelmente devido ao treinamento pouco intenso e ao menor nível de testosterona, ao contrário de homens jovens, onde o maior nível de hormônios anabólicos endógenos contribui para maior massa muscular, permitindo treinamento em grandes intensidades.

Indivíduos negros apresentam maiores hipertrofia miocárdica em relação a brancos caucasianos. Outro fator contribuinte é a modalidade esportiva. Esportes de força (ex. levantamento de peso) apresentam maior sobrecarga de pressão, tendendo a provocar hipertrofia sem grande aumento de cavidade, ao contrário de esportes de endurance (ex.: corrida e ciclismo de longa duração), com maior sobrecarga de volume, em que ocorre tanto hipertrofia como dilatação cardíaca.

É claro que a maioria das modalidades esportivas combina ambas as características. A área de superfície corporal é outro importante fator. Quanto maior a área, maior a dimensão cardíaca e vice-versa. Outro fator relevante é a genética.

*Sintomas.

A maioria dos atletas não apresenta sintomas. Algumas manifestações que podem surgir são geralmente benignas, tais como tonturas, principalmente por desidratação ou hipotensão pós-exercício; dor torácica, de possível origem músculo-esquelético por trauma resultante do contato físico entre os atletas ou por traqueítes; palpitações, por extra-sístoles, muitas vezes relacionada ao consumo de café, álcool ou fumo; e falta de ar, decorrente geralmente de infecções respiratórias ou bronco espasmo induzido por exercício, entretanto, a investigação cuidadosa desses sintomas é aconselhável.

*Diagnóstico.

Para o diagnóstico correto, Deve-se investigar a história patológica pregressa pessoal e familiar, em busca de sintomas freqüentes já mencionados anteriormente, cardiopatias congênitas, doenças com componente familiar, casos de morte súbita na família e outras.

O primeiro exame é o eletrocardiograma (ECG). Mas o melhor método de avaliação é o eco cardiograma. Por meio dele podemos determinar claramente as dimensões da cavidade e a espessura das paredes cardíacas. O tamanho normal da cavidade do ventrículo esquerdo é de até 55 mm e a espessura de parede é de até 12 mm. A maioria dos atletas tem dimensões dentro desses parâmetros. Mas, em geral, 1/3 dos atletas adultos (18-35 anos) têm cavidade ventricular esquerda maior que 55 mm e em 5% maior que 60 mm. Quase 2% têm espessura maior que 12 mm.

Outros meios de diagnóstico são a radiografia de tórax, a ressonância magnética, o cateterismo cardíaco, cintila grafia miocárdica e ventriculografia radionuclídica, são exames de grande valia no coração de atleta, na prática clínica sejam reservados para casos específicos onde há suspeita de patologias cardíacas, além de serem muito dispendiosos e não encontrados em muitos serviços de saúde, ao contrário da radiografia de tórax e do ECG, embora estes apresentem limitações ao diagnóstico, pois muitas enfermidades cursam com alterações semelhantes nestes exames.

*Diagnóstico Diferencial.

Algumas patologias podem ser confundidas com coração de atleta. O mio cardiopatia hipertrófica é a principal delas. A diferenciação está nas características da hipertrofia, que é do tipo maciço (20-50 mm de espessura de parede), assimétrico, envolve principalmente o septo, com freqüente obstrução na via de saída do ventrículo esquerdo, complacência diminuída, comprometendo a função diastólica, além de ser de natureza congênita, com tendência a casos repetidos na família (origem genética).

Por isso, o diagnóstico dessa patologia em qualquer membro de uma família, é motivo suficiente para investigar os demais. Às vezes essas alterações são pequenas, com hipertrofia miocárdica semelhante a do coração de atleta, ocasionando o dilema no diagnóstico. Outras patologias são: a mio cardiopatia dilatada (ex.: doença de Chagas), a miocardite (origem infecciosa ou abuso de droga e a displasia ventricular direita arritmogênica (infiltração adiposa e fibrosa do miocárdio).