Teoria do Mecanismo de Frank-Sarling

quinta-feira, 7 de maio de 2009

Há aproximadamente um século, o alemão Otto Frank e o inglês Ernest Starling, ambas as fisiologistas, estudaram, independentemente, as respostas de coração isoladas às mudanças na pré-carga a na pós-carga. Quando a pressão do enchimento ventricular aumentada, o volume ventricular, no inicio, se elevada progressivamente. Depois de vários batimentos, no entanto, os ventrículos atingiam um volume maior e constante.

Em equilíbrio, o volume de sangue ejetado pelos ventrículos (débito sistólico) a cada batimento aumentou para se igualar à quantidade maior do retorno venoso para o átrio direito a cada batimento. O volume ventricular elevado facilitou de alguma forma, a contração ventricular e permitiu que o ventrículo bombeasse um débito sistólico maior, resultando em balanceamento exato entre o debito cardíaco e o retorno venoso elevado em equilíbrio.

Outros pesquisadores notaram, subseqüentemente, que o volume ventricular elevado esta associado ao aumento no comprimento individual das fibras miocárdicas que formam as câmeras ventriculares.

Com base nessas informações eles concluíram que o aumento do comprimento da fibra modifica o desempenho cardíaco, principalmente pelas alterações do número de pontes cruzadas dos filamentos capazes de interagir. Contudo, evidências mais recentes indicam que o mecanismo principal envolve uma mudança, induzida pelo estiramento, na sensibilidade dos filamentos cardíacos ao cálcio.

Existe, no entanto, um comprimento ótimo da fibra. Pressões de enchimento excessivamente altas que estiram demais as fibras miocárdicas podem deprimir a capacidade de bombear dos ventrículos, em vez de intensificar. Starling também mostrou que as preparações de coração isolado eram capazes de se adaptar às mudanças na contra força para a ejeção ventricular do sangue, durante a sístole. Quando o ventrículo esquerdo se contrai, ele não ejeta sangue na aorta até que tenha desenvolvido pressão que exceda por pouco a pressão aórtica prevalente. A pressão aórtica, durante a ejeção ventricular, constitui, essencialmente, a pós-carga do ventrículo esquerdo.

Nas experiências de Starling, a pressão arterial era controlada por um dispositivo hidráulico no tubo que vai para a aorta ascendente até o reservatório sanguíneo no átrio direito, eu o retorno venoso para o átrio direito era mantido constante pela manutenção do nível hidrostático ao reservatório do sangue. À medida que Starling elevava a pressão arterial para novo nível constante, o ventrículo esquerdo respondia primeiramente à pós-carga elevada, bombeando débito sistólico reduzido.

Como o retorno venoso foi mantido constante, a redução do débito cardíaco sistólico ventricular,assim como por aumento volume diastólico ventricular,assim como por aumento do comprimento das fibras miocárdicas. Finalmente, essa mudança do comprimento diastólico final da fibra capacita o ventrículo a bombear débito sistólico normal, contra maior resistência periférica.

Embora, de novo, o aumento de números de pontes cruzadas entre os filamentos grossos e finos, provavelmente, contribuía para essa adaptação, o principal fator parece à mudança induzida por estiramento na sensibilidade do cálcio das proteínas contráteis. As mudanças no volume ventricular também estão envolvidas nas adaptações cardíacas às alterações da freqüência cardíaca.

Durante a bradicardia, por exemplo, o aumento na duração da diástole permite maior enchimento ventricular. O aumento conseqüente do comprimento da fibra miocárdica eleva o débito sistólico. Dessa forma, a redução da freqüência cardíaca pode ser totalmente compensada pelo débito sistólico, e o débito cardíaco, dessa forma, permanece constante.

Quando a compensação cardíaca envolve dilatação ventricular, é necessário considerar como o tamanho maior do ventrículo afeta a produção da pressão intraventricular. Se o ventrículo cresce, a força necessária para que cada fibra miocárdica gere determinada pressão sistólica intraventricular tem a ser muito maior a aquela desenvolvida por ventrículo de tamanho normal.

A relação de Laplace entre a tensão da parede e a pressão das cavidades dos ventrículos cardíacos assemelha aquelas dos tubos cilíndricos, já que, para uma pressão interna constante, a tensão da parede e a pressão variam diretamente com o raio. Como conseqüência, é necessária mais energia para o coração dilatado execute determinada quantidade de trabalho externo do que para o coração de tamanho normal.

Assim, na computação da pós-carga sobre as fibras miocárdicas contraídas na parede dos ventrículos, a dimensão dos ventrículos tem de ser consideradas junto com a pressão intraventricular.

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